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血管清道夫-高密度脂蛋白胆固醇
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为什么被称为“好胆固醇”？其实这个标签是根据几十年前在动脉粥样硬化性心血管疾病中发现了HDL的保护作用而提出来的。然而，随着近几年升高HDL水平药物的研究结果大多以阴性结局收场，这一观点也受到了更广泛的挑战。接下来，让我们一起了解既往研究发现的HDL抗动脉粥样硬化作用功能和临床研究结果中存在的争议。
引用自SnorkelZombie
一
HDL的功能
HDL除了最为熟知的胆固醇的逆向转运作用（RCT），还通过其他作用以及途径发挥抗动脉粥样硬化的功能，如对内皮细胞和巨噬细胞的抗炎作用、对内皮细胞的抗凋亡作用、抗血栓作用和抗氧化作用等1,2。
由于动脉内膜中胆固醇的积累是导致动脉粥样硬化的关键步骤，所以RCT可以说是HDL的主要抗动脉粥样硬化功能。HDL通过RCT过程促进巨噬细胞、平滑肌细胞和动脉壁的内皮细胞中胆固醇流出并转运至肝脏以进行最终排泄。研究结果表明，HDL介导下的RCT作用与心血管风险呈负相关。
研究表明把rHDL(重组HDL)单次静脉输注到到高胆固醇血症患者中2，其通过恢复内皮一氧化氮（NO）产生，从而使内皮功能正常化。一项体外实验结果表明，使用从健康个体中分离出的HDL和内皮细胞进行孵育，HDL可以诱导内皮NO合酶（eNOS）的表达，刺激内皮细胞中NO的产生，减少内皮氧化应激3。对氧磷酶-1（PON1）是另一种HDL相关酶，是HDL抗氧化功能的关键结构成分。既往研究发现，在PON1缺乏的小鼠中，血清和巨噬细胞中的氧化从而应激负担增加4,5，PON1可以防止巨噬细胞介导的LDL氧化，并增加HDL与巨噬细胞的结合，进而刺激HDL促进胆固醇流出的能力。
HDL所具有的抗炎特性也是其抗动脉粥样硬化功能的作用之一，在体外进行的研究表明，HDL可以抑制血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和E-选择素的表达，从而减少白细胞的活化，降低白细胞在内皮细胞的粘附作用6。
在一项动物体内实验中证明，输注rHDL可以抑制抑制动脉周围诱导的早期促氧化和促炎症变化7。将分离的血小板与氧化LDL一起孵育可诱导血小板聚集、活性氧增加和中性粒细胞，上述过程可以通过用HDL预处理血小板以剂量依赖性方式抑制8。
二
HDL与动脉粥样硬化性疾病
HDL与动脉粥样硬化性疾病的关系一直备受